Gut Health
CAROLINE REES
9 MIN READ

Folgendes kann schiefgehen, wenn Ihr Darm nicht gesund ist ...

Folgendes kann schiefgehen, wenn Ihr Darm nicht gesund ist ...

Ein gesundes Verdauungssystem funktioniert wie eine reibungslos laufende Maschine, bei der alle Bestandteile zur richtigen Zeit und in der richtigen Menge ihre Arbeit verrichten. Wenn ein Teil nicht wie geplant funktioniert, beeinträchtigt dies die Funktion des gesamten Systems. Und da unser Verdauungssystem die Quelle aller Energie und Nährstoffe ist, die wir zum Funktionieren benötigen, wirkt sich ein ungesunder Darm auf den gesamten Rest des Körpers aus. Schauen wir uns einige häufige Probleme mit der Darmgesundheit an.

Gehirn

Unsere Denkprozesse können sicherlich unsere Verdauung beeinflussen, und zwar durch unsere Lebensmittelauswahl: was wir essen, wo wir essen und wie wir essen.

    • Gestresst zu sein, sich dafür zu entscheiden, „unterwegs“ oder abgelenkt zu essen (z. B. während einer Besprechung zu Mittag zu essen oder beim Fernsehen zu Abend zu essen), kann dazu führen, dass die Ressourcen des Körpers von der Verdauung auf die Versorgung des Gehirns verlagert werden. 1
      • Es hat sich gezeigt, dass insbesondere Stress den reibungslosen Transport der Nahrung durch den Darm stört, die Sekretion von Verdauungsflüssigkeiten und schützendem Schleim verringert, Entzündungen verstärkt, zu einer verringerten Anzahl „freundlicher“ Bakterien führt und unerwünschten Bakterien ermöglicht, sich festzusetzen . 2-5
        Über das Essen nachzudenken, Essen zuzubereiten und sich auf das Essen vorzubereiten, ist wirklich die erste Phase der Verdauung. 6

          Mund

          Wenn Sie zu schnell essen und nicht richtig kauen, gelangt die Nahrung in den Magen, bevor sie die erste Verdauungsphase abgeschlossen hat, und der Magen ist möglicherweise nicht dafür bereit!

          Stress, Angst oder ein zugrunde liegendes medizinisches Problem können zu einer schlechten Speichelproduktion führen, was wiederum dazu führt, dass die Nahrung die erste Verdauungsphase nicht abschließen kann. Kauen selbst kann Stress reduzieren. 7

          Nerven

          Der reibungslose Ablauf der Verdauung, vom Kauen, Schlucken, Rühren des Mageninhalts und der Bewegung der Nahrung durch den Darm bis hin zum eventuellen Stuhlgang, hängt in hohem Maße von einer guten Nervenfunktion ab. Jegliche Probleme mit dem Nervensystem irgendwo im Darm verursachen zwangsläufig Probleme. 8,9

          Magen

          Zu wenig Magensäure kann zu einer Vielzahl von Verdauungsproblemen führen. 10

          • Ein Mangel an Magensäure kann die Effizienz der Proteinverdauung beeinträchtigen. 10
          • Säure ist auch für die Abtötung schädlicher Bakterien in der Nahrung von entscheidender Bedeutung. 10 Daher kann eine schlechte Magensäure das Infektionsrisiko erhöhen oder das Wachstum großer Mengen von Bakterien fördern, die normalerweise kein Problem darstellen, jedoch zu einem Problem werden, wenn ihre Zahl zunimmt. 11
          • Säure wird vom Körper verwendet, um sicherzustellen, dass die Schließmuskeln, die den Nahrungsfluss in den und aus dem Magen steuern, dicht gehalten werden. 10 Wenn der Säuregehalt niedrig ist, kann es wahrscheinlicher sein, dass Mageninhalt in die Speiseröhre gelangt und Reflux (Sodbrennen) verursacht ). 12
          • Säure wird benötigt, um lebenswichtige Nährstoffe wie Eisen, Magnesium und Vitamin B12 aus der Nahrung freizusetzen. Daher kann ein niedriger Säuregehalt zu Nährstoffmangel führen. 13,15
          • Magensäure wird verwendet, um die richtigen Bedingungen für die ordnungsgemäße Funktion von Verdauungsenzymen zu schaffen, nicht nur im Magen, sondern auch im Dünndarm. 10 Ein Mangel an Magensäure ist eine schlechte Nachricht für die Verdauung im gesamten Darm.
          • Magensäure wird auch verwendet, um zu kontrollieren, welche Bakterien wo im Darm wachsen. Ein Mangel an Magensäure erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Ungleichgewichts der Darmbakterien. 15
          • Ursachen für einen Mangel an Magensäure können Stress, Alter und die Einnahme bestimmter Medikamente, insbesondere Antazida, sein. 15,17

          Pankreas

          Die Bauchspeicheldrüse produziert wichtige Verdauungsenzyme sowie Bikarbonat, das den Säuregehalt der teilweise verdauten Nahrung aus dem Magen genau richtig anpasst, damit die Enzyme optimal arbeiten können.

          Eine schlechte Produktion dieser Sekrete verhindert, dass die Nahrung richtig verdaut wird, was dazu führt, dass unverdaute Nahrung von den Darmbakterien fermentiert wird und ihr Wachstum weiter oben im Verdauungstrakt fördert, als sie leben sollten. Dies kann zu mehreren unangenehmen Symptomen wie Blähungen, Blähungen und voluminösen, fettigen und stinkenden Fäkalien führen. 18 Und wenn Nahrung nicht richtig verdaut wird, kann dies zu einem Mangel an essentiellen Nährstoffen führen. 19

          Eine Ernährung mit hohem Anteil an raffinierten Kohlenhydraten und Zucker sowie hoher Alkoholkonsum können eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse verursachen und zu einer verminderten Sekretion führen. Auch ein Mangel an Magensäure kann die Freisetzung von Enzymen nicht stimulieren.

          Leber und Gallenblase

          Die Leberfunktion ist wichtig für die Darmgesundheit. Die Leber produziert Galle, die gebrauchsfertig in der Gallenblase gespeichert wird. Mangelnde Gallenproduktion oder eine Verstopfung der zur und von der Gallenblase führenden Röhren (durch Gallensteine) führt dazu, dass Fette nicht ausreichend abgebaut werden, damit die Verdauungsenzyme an ihnen arbeiten können. Dies führt zu einem hohen Fettgehalt im Kot, der eine blasse Farbe haben kann, zum Aufschwimmen neigt und schwer wegzuspülen ist. Wenn Fette nicht richtig verdaut werden können, kommt es zu einem Mangel an essentiellen Fetten sowie an den Vitaminen A, D, E und K. Galle spielt auch eine Rolle bei der Regulierung der Darmbakterien. 20

          Eine verminderte Gallensekretion oder Gallensteine ​​können aus vielen Gründen auftreten, darunter der Verzehr von zu wenig Eiweiß und Fett, übermäßiger Konsum von Alkohol, Zucker oder raffinierten Kohlenhydraten, eine genetische Veranlagung für eine geringe Gallenproduktion, Hormonprobleme oder ein Versagen bei der Stimulierung der Gallenproduktion aufgrund einer Beeinträchtigung der Gallenflüssigkeit Pankreas- oder Magenfunktionen. 20,21

          Dünndarm

          Nachdem die Enzyme aus der Bauchspeicheldrüse ihre Arbeit getan haben, sind Enzyme an der Reihe, die von der Dünndarmschleimhaut selbst (dem Bürstensaum) produziert werden und dort die Nahrungsaufnahme stattfinden. Schäden am Bürstensaum durch Entzündungen, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Infektionen oder entzündliche Nahrungsmittel führen dazu, dass der Bürstensaum diese Enzyme nicht mehr produzieren kann. Hier wird das Enzym produziert, das Milchzucker (Laktose) verdaut. Nach einer Darminfektion kommt es häufig zu einer Laktoseintoleranz. 22

          Eine Entzündung kann hier auch dazu führen, dass die Darmschleimhaut „undicht“ wird, wodurch unverdaute Nahrung und fremde Eindringlinge möglicherweise in den Blutkreislauf gelangen und dort eine Immunreaktion auslösen können, die sich in Problemen an anderen Stellen im Körper und sogar in Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis äußern kann. 23,26

          Wenn die Magensäure niedrig ist, kann dies bedeuten, dass der Dünndarm nicht so sauer ist, wie er sein sollte, was das Wachstum von Bakterien fördern kann, die die Bedingungen hier normalerweise nicht vertragen. 1

          Schleim

          Auch die Auskleidung des Magen-Darm-Trakts produziert Schleim. Es verhindert, dass Nahrungsmittel und Infektionen in direkten Kontakt mit dem Gewebe kommen und dass sich potenziell problematische Bakterien, Hefen und Parasiten im Dünndarm ansiedeln. 27,28 Das Ausdünnen dieser Schleimschicht kann daher ein großes Problem darstellen und spielt vermutlich bei vielen Darmerkrankungen eine Rolle. Stress, ein Ungleichgewicht der Darmbakterien, Parasiten, Toxine und dergleichen können zu einer Verdünnung der Schleimschicht führen. 2-5

          Dickdarm

          Während die Nahrungsreste vom Dünndarm in den Dickdarm gelangen, passieren sie eine Klappe, die verhindern soll, dass die unzähligen im Dickdarm lebenden Bakterien in den Dünndarm wandern, wo sie eigentlich nicht sein sollten. 9,29 Ein Mangel an Magensäure fördert auch das Eindringen von Bakterien. 1

          Der Blinddarm, der direkt am Anfang des Dickdarms liegt, bietet ein Reservoir für Darmbakterien, kann sich jedoch mit unfreundlichen Bakterien infizieren, was zu Entzündungen und Blinddarmentzündungen führt. 1,30,31

          Es ist mittlerweile bekannt, dass ein Ungleichgewicht der Darmbakterien ein Schlüsselfaktor für eine Vielzahl von Gesundheitsproblemen ist. 32,24 Viele Dinge können zu einem Ungleichgewicht der Darmbakterien führen, einschließlich Infektionen und schlechter Verdauung, die dazu führen, dass Nahrungsbestandteile, die im Dünndarm absorbiert werden sollten, in den Dickdarm gelangen und so Bakterien mit Nahrung versorgen, die sich nicht im Dickdarm befinden sollten. 34,36

          Der Dickdarm ist der Ort, an dem das Wasser aus dem Stuhl absorbiert wird. Wenn sich der Inhalt des Dickdarms zu schnell bewegt oder das Wasser nicht richtig absorbiert wird, kommt es zu weichem Stuhl, oder wenn sich die Dinge zu langsam bewegen oder zu viel Wasser absorbiert wird, kommt es zu weichem Stuhlgang wird zu hart werden. 37,38 Eine Infektion kann dazu führen, dass sich der Darm schnell bewegt, um die infektiösen Bakterien auszutreiben,1 aber auch andere Dinge können die Geschwindigkeit des Durchgangs (schneller oder langsamer) beeinflussen, wie zum Beispiel Stress und Ängste, Nervenprobleme, wie viel Wasser usw Ballaststoffe, die Sie zu sich nehmen, Hormonprobleme sowie die Nahrung, die Sie essen.1

          Stuhlgang, Rektum und Anus

          Nervenprobleme können Probleme beim Stuhlgang verursachen.1

          Möglicherweise haben Sie nach dem Toilettengang das Gefühl, dass der Stuhlgang unvollständig abläuft. Dies kann darauf zurückzuführen sein, dass die komplexe Abfolge von Nervensignalen, die den Stuhlgang steuern, nicht richtig funktioniert, oder dass die an das Gehirn gesendeten Informationen darüber, ob Stuhl zur Stuhlentleerung bereit ist, falsch sind.1

          Verstopfung kann schmerzhafte Hämorrhoiden (Hämorrhoiden) verursachen. 39

          Der Stuhlgang funktioniert am besten, wenn wir hocken, aber die meisten modernen Toiletten sind dafür zu hoch. Wenn Sie hoch sitzen und sich nicht nach vorne beugen, entsteht ein Knick im Stuhlgang, der den Stuhlgang erschwert. 1

          1. Enders, G. Gut. (Scribe Publications, 2015).
          2. Collins, SM IV. Modulation von Darmentzündungen durch Stress: grundlegende Mechanismen und klinische Relevanz. Bin. J. Physiol. Leberphysiologie. 280, G315–G318 (2001).
          3. Söderholm, JD Perdue, MH II. Stress und Darmbarrierefunktion. Bin. J. Physiol. Leberphysiologie. 280, G7–G13 (2001).
          4. Taché, Y., Martinez, V., Million, M. Wang, L. III. Stressbedingte Veränderungen der Darmmotorik: Rolle der Corticotropin-Releasing-Faktor-Rezeptoren im Gehirn. Bin. J. Physiol. Leberphysiologie. 280, G173–G177 (2001).
          5. Mayer, EA Die Neurobiologie von Stress und Magen-Darm-Erkrankungen. Gut 47, 861–9 (2000).
          6. Power, ML Schulkin, J. Antizipatorische physiologische Regulation in der Fütterungsbiologie: Cephalic-Phase-Reaktionen. Appetit (2008). doi:10.1016/j.appet.2007.10.006
          7. Azuma, K., Zhou, Q., Niwa, M. Kubo, K. Zusammenhang zwischen Kauen, Hippocampus und der HPA-Achse: Eine umfassende Übersicht. Int. J. Mol. Wissenschaft. 18, 1687 (2017).
          8. Greenwood-Van Meerveld, B., Johnson, A. Grundy, D. Gastrointestinale Physiologie und Funktion. Handb. Exp. Pharmakol. 239, 1–16 (2017).
          9. Thomas, A. Darmmotilität, Schließmuskeln und Reflexkontrolle. Anaesth. Intensivmedizin. (2006). doi:10.1383/anes.2006.7.2.57
          10. Hunt, RH et al. Der Magen in Gesundheit und Krankheit. Gut 64, 1650–68 (2015).
          11. Giannella, RA, Broitman, SA Zamcheck, N. Magensäurebarriere gegenüber aufgenommenen Mikroorganismen beim Menschen: Studien in vivo und in vitro. Darm (1972). doi:10.1136/gut.13.4.251
          12. Diamant, NE Pathophysiologie der gastroösophagealen Refluxkrankheit. GI Motil. online, Publ. online 16. Mai 2006; | doi10.1038/gimo21 (2006). doi:10.1038/gimo21
          13. Lam, JR, Schneider, JL, Zhao, W. Corley, DA Verwendung von Protonenpumpenhemmern und Histamin-2-Rezeptor-Antagonisten und Vitamin-B12-Mangel. JAMA – J. Am. Med. Assoc. (2013). doi:10.1001/jama.2013.280490
          14. Heidelbaugh, JJ Protonenpumpenhemmer und Risiken eines Mineralstoffmangels: Beweise und klinische Implikationen. Dort. Adv. Arzneimittelsicherheit. 4, 125–133 (2013).
          15. Schubert, ML Funktionelle Anatomie und Physiologie der Magensekretion. Curr. Meinung. Gastroenterol. 31, 479–485 (2015).
          16. Britton, E. McLaughlin, JT Altern und der Darm. Proz. Nutr. Soc. 72, 173–177 (2013).
          17. Esplugues, J. V et al. Hemmung der Magensäuresekretion durch Stress: ein Schutzreflex, der durch zerebrales Stickstoffmonoxid vermittelt wird. Proz. Natl. Acad. Wissenschaft. USA 93, 14839–44 (1996).
          18. Alkaade, S. Vareedayah, AA Eine Einführung zu exokriner Pankreasinsuffizienz, Fettmalabsorption und Fettsäureanomalien. Bin. J. Geschäftsführer Care 23, S203–S209 (2017).
          19. Layer, P. Keller, J. Pankreasenzyme: Sekretion und luminale Nährstoffverdauung bei Gesundheit und Krankheit. J. Clin. Gastroenterol. 28, 3–10 (1999). />
          20. JG Marin, J., IR Macias, R., Briz, O., M. Banales, JJ Monte, M. Gallensäuren in Physiologie, Pathologie und Pharmakologie. Curr. Arzneimittel-Metabol. 17, 4–29 (2015).
          21. Stinke, AHM-Triglyceride und Gallensteinbildung. Klin. Chim. Acta 411, 1625–1631 (2010).
          22. Parker, AM Watson, RR in Nutrients in Dairy and Their Implications for Health and Disease (2017). doi:10.1016/B978-0-12-809762-5.00016-4
          23. Fukui, H. Erhöhte Darmpermeabilität und verminderte Barrierefunktion: Beeinflusst dies wirklich das Entzündungsrisiko? Entzündung. Interesse. Dis. (2016). doi:10.1159/000447252
          24. Mu, Q., Kirby, J., Reilly, CM Luo, XM Leaky Gut als Gefahrensignal für Autoimmunerkrankungen. Vorderseite. Immunol. 8, 598 (2017).
          25. Michielan, A., D'Incà, R. D'Incà, R. Darmpermeabilität bei entzündlichen Darmerkrankungen: Pathogenese, klinische Bewertung und Therapie von Leaky Gut. 2015, 628157 (2015).
          26. Hollon, J. et al. Wirkung von Gliadin auf die Permeabilität von Darmbiopsie-Explantaten von Zöliakiepatienten und Patienten mit Glutenempfindlichkeit ohne Zöliakie. Nährstoffe 7, 1565–1576 (2015).
          27. Taherali, F., Varum, F. Basit, AW Ein schlüpfriger Abhang: Über den Ursprung, die Rolle und die Physiologie von Schleim. Adv. Drogenlieferung Rev. 124, 16–33 (2018).
          28. Chang, M., Alsaigh, T., Kistler, EB Schmid-Schönbein, GW Abbau von Mucin als Barriere für Verdauungsenzyme im ischämischen Dünndarm der Ratte. PLoS One 7, e40087 (2012).
          29. Roland, BC et al. Ein niedriger Ileozökalklappendruck steht in erheblichem Zusammenhang mit einer bakteriellen Überwucherung im Dünndarm (SIBO). Graben. Dis. Wissenschaft. 59, 1269–1277 (2014).
          30. Kooij, IA, Sahami, S., Meijer, SL, Buskens, CJ te Velde, AA Die Immunologie des Wurmfortsatzes: eine Überprüfung der Literatur. Klin. Exp. Immunol. 186, 1–9 (2016).
          31. Laurin, M., Everett, M. Lou Parker, W. Der Blinddarm: Eine weitere Immunkomponente mit einer durch die postindustrielle Kultur gestörten Funktion. Anat. Empf. Adv. Integr. Anat. Entwicklung Biol. 294, 567–579 (2011).
          32. Gerritsen, J., Smidt, H., Rijkers, GT de Vos, WM Darmmikrobiota auf die menschliche Gesundheit und Krankheit: die Auswirkungen von Probiotika. Gene Nutr. 6, 209–40 (2011).
          33. Takiishi, T., Fenero, CIM Câmara, NOS Darmbarriere und Darmmikrobiota: Gestaltung unserer Immunantworten im Laufe des Lebens. Tissue Barriers 5, e1373208 (2017).
          34. Thursby, E. Juge, N. Einführung in die menschliche Darmmikrobiota. Biochem. J. 474, 1823–1836 (2017).
          35. Arasaradnam, RP et al. Bewertung von Darmbakterienpopulationen mittels elektronischer E-Nose und feldasymmetrischer Ionenmobilitätsspektrometrie: weitere Einblicke in die „Fermentonomics“. J. Med. Ing. Technol.
          36. 333–337 (2012). /> />36. Ma, N., Tian, ​​Y., Wu, Y. Ma, X. Beiträge der Wechselwirkung zwischen Nahrungsprotein und Darmmikrobiota zur Darmgesundheit. Curr. Proteinpeptid Wissenschaft. 18, 795–808 (2017).
          37. Lam, C. et al. Deutliche Anomalien des Dünndarms und des regionalen Dickdarmvolumens bei Subtypen des Reizdarmsyndroms, nachgewiesen durch MRT. Bin. J. Gastroenterol. 112, 346–355 (2017).
          38. Balan, K. et al. Nutzen der Ganzdarm-Transitszintigraphie bei Patienten mit chronischen gastrointestinalen Symptomen. Nukl. Med. Komm. 31, 328–333 (2010).39. Fox, A., Tietze, PH Ramakrishnan, K. Anorektale Erkrankungen: Hämorrhoiden. FP Essent.419, 11–9 (2014).

          Take the gut health quiz!

          Get articles, product recommendations & information based on your symptoms.

          Start now

          References
          1. Enders, G. Gut. (Scribe Publications, 2015). 
          2. Collins, S. M. IV. Modulation of intestinal inflammation by stress: basic mechanisms and clinical relevance. Am. J. Physiol. Liver Physiol. 280, G315–G318 (2001). 
          3. Söderholm, J. D. Perdue, M. H. II. Stress and intestinal barrier function. Am. J. Physiol. Liver Physiol. 280, G7–G13 (2001).
          4. Taché, Y., Martinez, V., Million, M. Wang, L. III. Stress-related alterations of gut motor function: role of brain corticotropin-releasing factor receptors. Am. J. Physiol. Liver Physiol. 280, G173–G177 (2001).
          5. Mayer, E. A. The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut 47, 861–9 (2000).
          6. Power, M. L. Schulkin, J. Anticipatory physiological regulation in feeding biology: Cephalic phase responses. Appetite (2008). doi:10.1016/j.appet.2007.10.006
          7. Azuma, K., Zhou, Q., Niwa, M. Kubo, K. Association between Mastication, the Hippocampus, and the HPA Axis: A Comprehensive Review. Int. J. Mol. Sci. 18, 1687 (2017).
          8. Greenwood-Van Meerveld, B., Johnson, A. Grundy, D. Gastrointestinal Physiology and Function. Handb. Exp. Pharmacol. 239, 1–16 (2017).
          9. Thomas, A. Gut motility, sphincters and reflex control. Anaesth. Intensive Care Med. (2006). doi:10.1383/anes.2006.7.2.57
          10. Hunt, R. H. et al. The stomach in health and disease. Gut 64, 1650–68 (2015).
          11. Giannella, R. A., Broitman, S. A. Zamcheck, N. Gastric acid barrier to ingested microorganisms in man: studies in vivo and in vitro. Gut (1972). doi:10.1136/gut.13.4.251
          12. Diamant, N. E. Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. GI Motil. online, Publ. online 16 May 2006; | doi10.1038/gimo21 (2006). doi:10.1038/gimo21
          13. Lam, J. R., Schneider, J. L., Zhao, W. Corley, D. A. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12deficiency. JAMA – J. Am. Med. Assoc. (2013). doi:10.1001/jama.2013.280490
          14. Heidelbaugh, J. J. Proton pump inhibitors and risks of mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther. Adv. Drug Saf. 4, 125–133 (2013).
          15. Schubert, M. L. Functional anatomy and physiology of gastric secretion. Curr. Opin. Gastroenterol. 31, 479–485 (2015).
          16. Britton, E. McLaughlin, J. T. Ageing and the gut. Proc. Nutr. Soc. 72, 173–177 (2013).
          17. Esplugues, J. V et al. Inhibition of gastric acid secretion by stress: a protective reflex mediated by cerebral nitric oxide. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 93, 14839–44 (1996).
          18. Alkaade, S. Vareedayah, A. A. A primer on exocrine pancreatic insufficiency, fat malabsorption, and fatty acid abnormalities. Am. J. Manag. Care 23, S203–S209 (2017).
          19. Layer, P. Keller, J. Pancreatic enzymes: secretion and luminal nutrient digestion in health and disease. J. Clin. Gastroenterol. 28, 3–10 (1999). />
          20. J.G. Marin, J., I.R. Macias, R., Briz, O., M. Banales, J. J. Monte, M. Bile Acids in Physiology, Pathology and Pharmacology. Curr. Drug Metab. 17, 4–29 (2015).
          21. Smelt, A. H. M. Triglycerides and gallstone formation. Clin. Chim. Acta 411, 1625–1631 (2010).
          22. Parker, A. M. Watson, R. R. in Nutrients in Dairy and Their Implications for Health and Disease (2017). doi:10.1016/B978-0-12-809762-5.00016-4
          23. Fukui, H. Increased Intestinal Permeability and Decreased Barrier Function: Does It Really Influence the Risk of Inflammation? Inflamm. Intest. Dis. (2016). doi:10.1159/000447252
          24. Mu, Q., Kirby, J., Reilly, C. M. Luo, X. M. Leaky gut as a danger signal for autoimmune diseases. Front. Immunol. 8, 598 (2017).
          25. Michielan, A., D’Incà, R. D’Incà, R. Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. 2015, 628157 (2015).
          26. Hollon, J. et al. Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity. Nutrients 7, 1565–1576 (2015).
          27. Taherali, F., Varum, F. Basit, A. W. A slippery slope: On the origin, role and physiology of mucus. Adv. Drug Deliv. Rev. 124, 16–33 (2018).
          28. Chang, M., Alsaigh, T., Kistler, E. B. Schmid-Schönbein, G. W. Breakdown of Mucin as Barrier to Digestive Enzymes in the Ischemic Rat Small Intestine. PLoS One 7, e40087 (2012).
          29. Roland, B. C. et al. Low Ileocecal Valve Pressure Is Significantly Associated with Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO). Dig. Dis. Sci. 59, 1269–1277 (2014).
          30. Kooij, I. A., Sahami, S., Meijer, S. L., Buskens, C. J. te Velde, A. A. The immunology of the vermiform appendix: a review of the literature. Clin. Exp. Immunol. 186, 1–9 (2016).
          31. Laurin, M., Everett, M. Lou Parker, W. The Cecal Appendix: One More Immune Component With a Function Disturbed By Post-Industrial Culture. Anat. Rec. Adv. Integr. Anat. Evol. Biol. 294, 567–579 (2011).
          32. Gerritsen, J., Smidt, H., Rijkers, G. T. de Vos, W. M. Intestinal microbiota in human health and disease: the impact of probiotics. Genes Nutr. 6, 209–40 (2011).
          33. Takiishi, T., Fenero, C. I. M. Câmara, N. O. S. Intestinal barrier and gut microbiota: Shaping our immune responses throughout life. Tissue Barriers 5, e1373208 (2017).
          34. Thursby, E. Juge, N. Introduction to the human gut microbiota. Biochem. J. 474, 1823–1836 (2017).
          35. Arasaradnam, R. P. et al. Evaluation of gut bacterial populations using an electronic e-nose and field asymmetric ion mobility spectrometry: further insights into ‘fermentonomics’. J. Med. Eng. Technol.
          36. 333–337 (2012). /> />36. Ma, N., Tian, Y., Wu, Y. Ma, X. Contributions of the Interaction Between Dietary Protein and Gut Microbiota to Intestinal Health. Curr. Protein Pept. Sci. 18, 795–808 (2017).
          37. Lam, C. et al. Distinct Abnormalities of Small Bowel and Regional Colonic Volumes in Subtypes of Irritable Bowel Syndrome Revealed by MRI. Am. J. Gastroenterol. 112, 346–355 (2017).
          38. Balan, K. et al. Utility of whole gut transit scintigraphy in patients with chronic gastrointestinal symptoms. Nucl. Med. Commun. 31, 328–333 (2010).39. Fox, A., Tietze, P. H. Ramakrishnan, K. Anorectal conditions: hemorrhoids. FP Essent.419, 11–9 (2014).

          Further reading

          Alle anzeigen
          Alle anzeigen